پرخوری یکی از مشکلات شایع تغذیه‌ای و رفتاری است که می‌تواند به چاقی، دیابت نوع ۲، سندرم متابولیک و سایر اختلالات مزمن منجر شود. پژوهش‌های اخیر نشان داده‌اند که اشتها پدیده‌ای صرفاً رفتاری یا روانی نیست، بلکه حاصل تعادل پیچیده‌ای میان پیام‌های عصبی، هورمونی و متابولیک است. هورمون‌هایی مانند گرلین، لپتین، انسولین، کورتیزول، نوروپپتید Y (NPY)، پپتید YY (PYY)، و GLP-1 نقش کلیدی در تنظیم احساس گرسنگی و سیری ایفا می‌کنند. اختلال در تعادل این هورمون‌ها، همراه با عوامل محیطی و روانی، می‌تواند زمینه‌ساز پرخوری شود. در این مقاله، مکانیسم‌های هورمونی کنترل اشتها، نقش هیپوتالاموس، و تأثیر عدم تعادل هورمونی در پرخوری مورد بررسی قرار می‌گیرد.

رفتار تغذیه‌ای انسان یکی از پیچیده‌ترین رفتارهای زیستی است که تحت تأثیر تعاملات چندگانه‌ی مغز، سیستم گوارشی، و غدد درون‌ریز قرار دارد. در حالی‌که گرسنگی و سیری در ظاهر دو حس ساده به نظر می‌رسند، در واقع نتیجه‌ی ارتباطات گسترده‌ی عصبی و هورمونی هستند. در شرایط طبیعی، این سیستم‌ها هماهنگ عمل می‌کنند تا تعادل انرژی بدن حفظ شود. اما در بسیاری از افراد، به‌ویژه در جوامع امروزی با فراوانی مواد غذایی پرکالری، این تعادل به‌هم می‌خورد و پدیده‌ی پرخوری (Hyperphagia) یا اختلال پرخوری عصبی (Binge Eating Disorder) رخ می‌دهد.

مطالعه‌ی نقش هورمون‌ها در این فرآیند، کلید درک عمیق‌تر از ریشه‌های زیستی پرخوری و طراحی راهکارهای درمانی نوین است.

فیزیولوژی اشتها و کنترل مرکزی آن

مغز، به‌ویژه هیپوتالاموس، مرکز اصلی کنترل اشتها است. این ناحیه اطلاعات مربوط به سطح انرژی بدن، ترکیب مواد مغذی، و پیام‌های هورمونی را دریافت و پردازش می‌کند. دو بخش مهم در هیپوتالاموس نقش متضاد دارند:

هسته‌ی قوسی (Arcuate nucleus) که شامل دو نوع نورون است:

نورون‌های تولیدکننده‌ی نوروپپتید Y (NPY) و Agouti-related peptide (AgRP) که موجب افزایش اشتها می‌شوند.

نورون‌های تولیدکننده‌ی POMC (Pro-opiomelanocortin) و CART (Cocaine- and amphetamine-regulated transcript) که اشتها را کاهش می‌دهند.

هسته‌ی ونترومدیال و لترال هیپوتالاموس که به‌ترتیب مرکز سیری و مرکز گرسنگی شناخته می‌شوند.

اطلاعات مربوط به وضعیت انرژی بدن از طریق هورمون‌هایی مانند لپتین و انسولین (نشان‌دهنده‌ی ذخیره‌ی انرژی) و گرلین (نشانه‌ی گرسنگی) به این مراکز منتقل می‌شود.

هورمون‌های کلیدی در تنظیم اشتها

گرلین (Ghrelin): هورمون گرسنگی

گرلین هورمونی پپتیدی است که عمدتاً از سلول‌های فوندوس معده ترشح می‌شود. سطح گرلین قبل از وعده‌های غذایی افزایش یافته و پس از خوردن غذا کاهش می‌یابد. این هورمون با تحریک گیرنده‌های خاص در هیپوتالاموس، به‌ویژه نورون‌های NPY/AgRP، احساس گرسنگی را تقویت می‌کند.

علاوه بر این، گرلین با افزایش ترشح دوپامین در نواحی پاداش مغز (مانند ناحیه‌ی تگمنتوم شکمی و هسته‌ی اکومبنس)، میل به خوردن غذاهای پرکالری و خوش‌طعم را افزایش می‌دهد. پژوهش‌ها نشان داده‌اند که در افراد مبتلا به پرخوری عصبی یا چاقی، سطح گرلین ممکن است نامنظم باشد و پاسخ طبیعی بدن به آن دچار اختلال شود.

 لپتین (Leptin): هورمون سیری

لپتین توسط سلول‌های چربی (آدیپوسیت‌ها) ترشح می‌شود و میزان آن با ذخیره‌ی چربی بدن ارتباط مستقیم دارد. این هورمون با عمل بر هیپوتالاموس، اشتها را کاهش داده و مصرف انرژی را افزایش می‌دهد.

در شرایط طبیعی، افزایش چربی بدن موجب بالا رفتن لپتین و در نتیجه کاهش گرسنگی می‌شود. اما در بسیاری از افراد چاق، علی‌رغم بالا بودن سطح لپتین، بدن نسبت به اثرات آن مقاوم می‌شود — پدیده‌ای که مقاومت به لپتین نام دارد. این مقاومت یکی از دلایل اصلی پرخوری مزمن در چاقی است.

 انسولین

انسولین هورمونی است که از پانکراس ترشح می‌شود و علاوه بر تنظیم قند خون، در کنترل اشتها نیز نقش دارد. انسولین با تأثیر بر هیپوتالاموس، احساس سیری را القا می‌کند. در شرایط مقاومت به انسولین، اثر سیری آن کاهش می‌یابد، که می‌تواند موجب پرخوری و افزایش دریافت کالری شود.

تحقیقات نشان داده‌اند که افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ یا سندرم متابولیک، اغلب دچار تغییر در حساسیت هیپوتالاموسی به انسولین هستند، که یکی از مکانیسم‌های عصبی-هورمونی در پرخوری محسوب می‌شود.

 کورتیزول (Cortisol): هورمون استرس

کورتیزول از غده‌ی فوق کلیوی ترشح می‌شود و نقش مهمی در پاسخ بدن به استرس دارد. این هورمون با افزایش گلوکز خون، انرژی فوری فراهم می‌کند، اما در شرایط استرس مزمن، سطح بالای کورتیزول می‌تواند باعث افزایش اشتها، به‌ویژه برای غذاهای چرب و شیرین شود.

این پدیده در بسیاری از افراد به صورت پرخوری عصبی ناشی از استرس بروز می‌کند. کورتیزول همچنین بر متابولیسم چربی‌ها و تجمع بافت چربی شکمی تأثیرگذار است.

 نوروپپتید Y (NPY)

NPY یکی از قوی‌ترین محرک‌های اشتها در مغز است. این نوروپپتید در پاسخ به گرسنگی یا کاهش انرژی، در هیپوتالاموس افزایش می‌یابد و میل شدید به خوردن به‌ویژه غذاهای پرانرژی را ایجاد می‌کند. افزایش مزمن NPY، مانند آنچه در استرس مزمن یا کم‌خوابی رخ می‌دهد، با افزایش پرخوری و چاقی مرتبط است.

 پپتید YY (PYY)

PYY از سلول‌های انتهای روده (ایلئوم و کولون) پس از غذا خوردن ترشح می‌شود و از طریق خون به مغز می‌رسد تا احساس سیری را القا کند. سطح پایین PYY در افراد مبتلا به چاقی یا پرخوری دیده می‌شود که نشان‌دهنده‌ی نقص در بازخورد سیری است.

 GLP-1 (Glucagon-like peptide-1)

GLP-1 هورمونی است که پس از خوردن غذا از روده ترشح شده و باعث کاهش تخلیه‌ی معده، افزایش سیری و تحریک ترشح انسولین می‌شود. داروهای جدید ضدچاقی مانند سماگلوتاید (Semaglutide) بر همین اساس طراحی شده‌اند و با تقلید اثر GLP-1، اشتها را مهار می‌کنند.

 سایر هورمون‌ها

• کوله‌سیستوکینین (CCK): از دوازدهه ترشح می‌شود و از طریق عصب واگ احساس سیری را منتقل می‌کند.

• آمیلین و اکسی‌توسین: در کنترل رفتارهای غذایی و پاسخ‌های احساسی به غذا مؤثرند.

• استروژن و تستوسترون: نیز از طریق تأثیر بر متابولیسم و مراکز اشتها می‌توانند رفتار غذایی را تعدیل کنند.

اختلال در تعادل هورمونی و بروز پرخوری

وقتی تعادل میان هورمون‌های سیری و گرسنگی مختل شود، سیستم کنترل اشتها دچار ناهماهنگی می‌شود. این اختلال ممکن است به شکل‌های مختلف بروز کند:

مقاومت به لپتین و انسولین:
مغز سیگنال‌های سیری را درک نمی‌کند و فرد حتی پس از خوردن زیاد احساس گرسنگی دارد.

افزایش ترشح گرلین:
در اثر رژیم‌های سخت یا خواب ناکافی، سطح گرلین افزایش یافته و میل به پرخوری را تشدید می‌کند.

افزایش کورتیزول:
استرس مداوم باعث تمایل به خوردن غذاهای پرانرژی به‌عنوان مکانیزم تسکین می‌شود.

کاهش PYY و GLP-1:
کاهش این هورمون‌ها موجب تأخیر در احساس سیری و افزایش دفعات خوردن می‌شود.

پرخوری عصبی و محور هیپوتالاموس–هیپوفیز–آدرنال (HPA)

اختلال پرخوری عصبی (Binge Eating Disorder) نوعی اختلال روانی-زیستی است که در آن فرد در مدت کوتاهی مقدار زیادی غذا مصرف می‌کند و احساس کنترل بر رفتار خود ندارد. مطالعات نشان می‌دهند که محور HPA (Hypothalamic–Pituitary–Adrenal Axis) در این بیماران بیش‌فعال است و سطح کورتیزول پایه افزایش دارد.

این افزایش، ضمن تحریک اشتها، بر دوپامین و سیستم پاداش مغز نیز تأثیر می‌گذارد و چرخه‌ی استرس → خوردن → احساس گناه → استرس بیشتر → پرخوری مجدد را ایجاد می‌کند.

تأثیر خواب، ورزش و تغذیه بر هورمون‌های اشتها

 خواب

کمبود خواب موجب افزایش گرلین و کاهش لپتین می‌شود، که باعث افزایش گرسنگی و تمایل به غذاهای پرکالری می‌گردد. خواب کافی (۷–۸ ساعت) برای حفظ تعادل هورمونی ضروری است.

ورزش

ورزش منظم حساسیت به انسولین را افزایش داده، لپتین و GLP-1 را متعادل می‌کند و استرس را کاهش می‌دهد. فعالیت‌های هوازی مانند پیاده‌روی، شنا و دویدن به کاهش پرخوری کمک می‌کنند.

 نوع رژیم غذایی

رژیم‌های حاوی فیبر بالا و پروتئین کافی باعث افزایش PYY و GLP-1 و کاهش گرلین می‌شوند. در مقابل، رژیم‌های پرقند و چرب می‌توانند حساسیت به لپتین را کاهش دهند.

تعامل میان سیستم پاداش مغز و هورمون‌ها

خوردن غذا نه‌تنها برای تأمین انرژی بلکه برای دریافت لذت نیز انجام می‌شود. هورمون‌هایی مانند گرلین و لپتین مستقیماً بر مسیرهای دوپامینرژیک مغز اثر می‌گذارند.
در پرخوری، این مسیرها بیش‌فعال می‌شوند، شبیه آنچه در اعتیاد به مواد رخ می‌دهد. به همین دلیل، برخی پژوهشگران پرخوری را نوعی اعتیاد غذایی (Food Addiction) می‌دانند.

درمان و راهکارهای مبتنی بر تنظیم هورمونی

 دارودرمانی

• داروهای مبتنی بر GLP-1 مانند سماگلوتاید (Ozempic, Wegovy) و لیراگلوتاید با تقلید اثرات سیری و کندکردن تخلیه معده اشتها را کاهش می‌دهند.

• داروهای مؤثر بر دوپامین و سروتونین (مانند بوپروپیون و نالترکسون) نیز در کنترل پرخوری مفیدند.

 مداخلات رفتاری

رفتاردرمانی شناختی (CBT) در کنار درمان دارویی می‌تواند چرخه‌ی پرخوری را بشکند و به بازتنظیم محورهای هورمونی کمک کند.

 سبک زندگی

• خواب کافی،

• مدیریت استرس،

• تغذیه‌ی متعادل و مصرف غذا با آگاهی (Mindful Eating)،
  از مؤثرترین راهکارهای طبیعی برای تنظیم هورمون‌های اشتها هستند.

نتیجه‌گیری

پرخوری پدیده‌ای چندوجهی است که از تعامل پیچیده‌ی عوامل زیستی، روانی و محیطی ناشی می‌شود. نقش هورمون‌ها در این میان اساسی است؛ زیرا آن‌ها به‌عنوان پیام‌رسان‌های میان بدن و مغز، احساس گرسنگی و سیری را تنظیم می‌کنند.
اختلال در تعادل هورمون‌هایی چون گرلین، لپتین، انسولین و کورتیزول می‌تواند موجب پرخوری مزمن شود. درک این مکانیسم‌ها به طراحی درمان‌های هدفمند و مؤثر برای کنترل وزن و رفتارهای تغذیه‌ای کمک شایانی می‌کند.

در نهایت، ترکیب مداخلات فیزیولوژیک (مانند داروهای GLP-1)، روان‌شناختی (رفتاردرمانی شناختی)، و اصلاح سبک زندگی (خواب، ورزش و تغذیه سالم) بهترین رویکرد برای پیشگیری و درمان پرخوری به شمار می‌رود.