روان‌پریشی (Psychosis) یکی از پیچیده‌ترین پدیده‌های روان‌پزشکی است که در آن فرد ارتباط خود با واقعیت را به‌طور موقت یا بلندمدت از دست می‌دهد. این حالت می‌تواند با توهمات (Hallucinations)، هذیان‌ها (Delusions)، تفکر آشفته، و تغییرات رفتاری مشخص شود. روان‌پریشی به‌عنوان یک نشانگان (Syndrome) در نظر گرفته می‌شود، نه یک بیماری مستقل؛ به این معنا که می‌تواند در اختلالات مختلفی مانند اسکیزوفرنی، اختلال دوقطبی، افسردگی اساسی با ویژگی‌های روان‌پریشانه، و حتی در اثر مصرف مواد یا بیماری‌های جسمی بروز کند.

پرسش اصلی پژوهشگران و درمانگران این است که چه عواملی زمینه‌ساز بروز روان‌پریشی هستند؟ پاسخ به این سؤال ساده نیست، زیرا روان‌پریشی حاصل تعامل پیچیده‌ای از عوامل زیستی، روان‌شناختی، اجتماعی و فرهنگی است. در این مقاله تلاش می‌کنیم با بررسی نظریه‌ها و پژوهش‌های موجود، تصویری جامع از علل و سازوکارهای احتمالی روان‌پریشی ارائه دهیم.

روان‌پریشی به حالتی اطلاق می‌شود که فرد قادر به تشخیص دقیق بین واقعیت بیرونی و تجربه‌های درونی خود نیست. مهم‌ترین نشانه‌های آن عبارت‌اند از:

• توهمات: تجربه حسی بدون محرک واقعی (مانند شنیدن صداهایی که وجود ندارند).

• هذیان‌ها: باورهای نادرست و ثابت که علی‌رغم شواهد خلاف، تغییر نمی‌کنند.

• اختلال در تفکر و گفتار: پراکندگی افکار، ارتباطات غیرمنطقی، یا پرش از موضوعی به موضوع دیگر.

• رفتار غیرمعمول یا بی‌نظم: حرکات عجیب، انفعال افراطی یا برانگیختگی شدید.

بنابراین، روان‌پریشی نه‌تنها یک تجربه ذهنی فردی، بلکه پدیده‌ای اجتماعی-رفتاری است که بر روابط فرد با دیگران و محیط تأثیر می‌گذارد.

 عوامل ژنتیکی

پژوهش‌ها نشان داده‌اند که زمینه‌های ژنتیکی نقش مهمی در بروز روان‌پریشی دارند.

• در مطالعات دوقلوها، همسانی (Concordance) روان‌پریشی در دوقلوهای یک‌تخمکی بسیار بالاتر از دوقلوهای دو‌تخمکی است.

• خطر ابتلا به اسکیزوفرنی در افرادی که یکی از والدین مبتلا دارند حدود ۱۰٪ است، در حالی‌که در جمعیت عمومی این خطر ۱٪ است.

• تحقیقات ژنومی نشان داده‌اند که چندین ژن در مسیرهای عصبی (به‌ویژه ژن‌های مرتبط با انتقال‌دهنده‌های عصبی مانند دوپامین و گلوتامات) در بروز روان‌پریشی دخیل هستند.

ناهنجاری‌های مغزی

تصویربرداری‌های مغزی (MRI و fMRI) در افراد مبتلا به روان‌پریشی تغییراتی را نشان داده‌اند:

• کاهش حجم ماده خاکستری در نواحی پیش‌پیشانی و هیپوکامپ.

• اختلال در شبکه‌های عصبی مرتبط با پردازش هیجانات و ادراک.

• تغییر در جریان خون و متابولیسم مغز.

انتقال‌دهنده‌های عصبی

فرضیه دوپامین یکی از شناخته‌شده‌ترین تبیین‌های زیستی روان‌پریشی است. طبق این نظریه:

• افزایش فعالیت دوپامین در مسیر مزولیمبیک با توهمات و هذیان‌ها مرتبط است.

• کاهش فعالیت دوپامین در قشر پیش‌پیشانی می‌تواند به اختلالات شناختی و بی‌انگیزگی منجر شود.
  علاوه بر دوپامین، نقش گلوتامات و سروتونین نیز در سال‌های اخیر پررنگ شده است.

 عوامل دوران بارداری و تولد

شرایط محیطی قبل و حین تولد می‌تواند ریسک روان‌پریشی را افزایش دهد:

• عفونت‌های ویروسی مادر در دوران بارداری.

• سوءتغذیه جنینی.

• عوارض زایمان مانند کمبود اکسیژن مغز.

بیماری‌های جسمی و نورولوژیک

بیماری‌هایی مانند صرع، تومورهای مغزی، آلزایمر یا عفونت‌های سیستم عصبی مرکزی می‌توانند باعث علائم روان‌پریشانه شوند.

علل روان‌پریشی: رویکرد روان‌شناختی

 نظریه روان‌پویشی (Psychoanalytic)

فروید روان‌پریشی را نتیجه تعارضات عمیق ناخودآگاه و بازگشت به مراحل ابتدایی رشد روانی می‌دانست. در این نگاه، روان‌پریشی دفاعی در برابر اضطراب‌های شدید ناشی از فروپاشی “من” (Ego) است.

نظریه شناختی (Cognitive)

نظریه‌های شناختی بر نقش تحریف‌های ادراکی و نقص در پردازش اطلاعات تمرکز دارند:

• افراد مبتلا به روان‌پریشی اغلب در تشخیص منبع افکار یا صداها دچار مشکل‌اند.

• باورهای هذیانی ممکن است تلاشی برای معنا دادن به تجربیات غیرعادی حسی باشند.

 تروما و تجربه‌های دوران کودکی

تحقیقات نشان داده‌اند که سوءاستفاده جنسی یا جسمی، غفلت والدین، و فقدان‌های شدید در کودکی می‌توانند زمینه‌ساز بروز روان‌پریشی در بزرگسالی شوند.

علل روان‌پریشی: رویکرد اجتماعی و فرهنگی

 استرس‌های اجتماعی

• فقر، بیکاری، بی‌خانمانی و تبعیض اجتماعی از جمله عواملی‌اند که خطر روان‌پریشی را افزایش می‌دهند.

• مهاجرت و زندگی در محیط‌های پرتنش فرهنگی-اجتماعی نیز با افزایش خطر اسکیزوفرنی مرتبط است.

 مصرف مواد

برخی مواد روان‌گردان می‌توانند به‌طور مستقیم علائم روان‌پریشانه ایجاد کنند:

• کانابیس (حشیش): مصرف مداوم در نوجوانی ریسک روان‌پریشی را چند برابر افزایش می‌دهد.

• آمفتامین‌ها و کوکائین: موجب تحریک بیش‌ازحد سیستم دوپامینرژیک می‌شوند.

• الکل: ترک الکل پس از مصرف طولانی می‌تواند به هذیان و توهم منجر شود.

عوامل فرهنگی

برداشت‌ها و تفسیرهای فرهنگی می‌توانند بر تجربه روان‌پریشی تأثیرگذار باشند. در برخی فرهنگ‌ها شنیدن صدا ممکن است تجربه‌ای معنوی و نه پاتولوژیک تلقی شود.

مدل‌های تلفیقی

 مدل آسیب‌پذیری-استرس (Diathesis-Stress Model)

این مدل می‌گوید روان‌پریشی نتیجه تعامل بین آسیب‌پذیری زیستی (مثلاً ژنتیک) و عوامل استرس‌زای محیطی است. فردی با زمینه ژنتیکی بالا ممکن است تنها در صورت مواجهه با استرس شدید به روان‌پریشی دچار شود.

 مدل بوم‌شناختی (Ecological Model)

این رویکرد تأکید دارد که روان‌پریشی باید در بستر کل‌نگر (شامل ژنتیک، خانواده، جامعه و فرهنگ) بررسی شود.

پیشگیری و مداخله زودهنگام

با توجه به چندعاملی بودن علل روان‌پریشی، مداخلات باید چندبعدی باشند:

• پیشگیری اولیه: کاهش مصرف مواد، مراقبت‌های دوران بارداری، حمایت از کودکان آسیب‌دیده.

• پیشگیری ثانویه: شناسایی زودهنگام علائم هشداردهنده (مانند تغییرات ناگهانی در تفکر یا ادراک).

• درمان: دارودرمانی (آنتی‌سایکوتیک‌ها)، روان‌درمانی شناختی-رفتاری، حمایت خانواده و توانبخشی اجتماعی.

نتیجه‌گیری

روان‌پریشی یک اختلال تک‌عاملی نیست؛ بلکه حاصل تعامل پیچیده ژنتیک، مغز، روان و جامعه است. نظریه‌های گوناگون هرکدام بخشی از پازل را روشن کرده‌اند، اما هیچ‌یک به‌تنهایی کافی نیستند. درک بهتر علل روان‌پریشی نیازمند رویکردی چندرشته‌ای و بین‌فرهنگی است که زیست‌شناسی، روان‌شناسی و جامعه‌شناسی را در کنار هم ببیند. تنها از این طریق می‌توان به راهبردهای مؤثر برای پیشگیری، درمان و بازتوانی افراد مبتلا دست یافت.