یبوست (constipation) یکی از شایع‌ترین اختلالات گوارشی است که میلیون‌ها نفر در سراسر جهان را درگیر کرده است. این عارضه می‌تواند موقتی یا مزمن باشد و به دلایل متعددی از جمله عوامل تغذیه‌ای، روانی، دارویی و فیزیولوژیکی ایجاد شود. در این مقاله تمرکز اصلی بر علل فیزیولوژیک یبوست خواهد بود؛ یعنی عواملی که در ساختار یا عملکرد طبیعی دستگاه گوارش نقش دارند و باعث کاهش حرکات روده یا اختلال در تخلیه طبیعی مدفوع می‌شوند.

یبوست به شرایطی گفته می‌شود که در آن:

• فرد کمتر از سه بار در هفته دفع مدفوع دارد.

• مدفوع سفت یا خشک است.

• دفع با فشار یا درد همراه است.

• احساس تخلیه ناقص پس از دفع وجود دارد.

یبوست ممکن است حاد (کوتاه‌مدت) یا مزمن (بیش از سه ماه) باشد. بررسی دقیق علل زمینه‌ای آن می‌تواند به درمان مؤثرتر این اختلال کمک کند.

بخش اول: فیزیولوژی طبیعی روده بزرگ و دفع

برای درک علل فیزیولوژیک یبوست، ابتدا باید با عملکرد طبیعی دستگاه گوارش، به‌ویژه روده بزرگ و راست‌روده، آشنا شویم.

 حرکت پریستالتیک (Peristalsis)

حرکات پریستالتیک، انقباضات منظم عضلات صاف روده هستند که مسئول جابه‌جایی محتویات گوارشی در طول روده می‌باشند. کاهش یا اختلال در این حرکات می‌تواند باعث کند شدن انتقال محتویات و یبوست شود.

 جذب آب در روده بزرگ

در روده بزرگ، بخش قابل‌توجهی از آب موجود در مدفوع جذب می‌شود. اگر محتویات گوارشی برای مدت طولانی در روده باقی بمانند، آب بیشتری جذب شده و مدفوع سفت و خشک می‌شود.

 عملکرد عضلات کف لگن و اسفنکترها

فرآیند دفع مدفوع نیازمند همکاری هماهنگ بین عضلات شکم، کف لگن و اسفنکتر مقعدی است. اختلال در عملکرد این عضلات می‌تواند به یبوست عملکردی منجر شود.

 کاهش حرکات کولون (Colonic Hypomotility)

تعریف:

کاهش سرعت حرکات دودی روده بزرگ یکی از علل اصلی یبوست مزمن است. این اختلال ممکن است به دلایل عصبی، عضلانی یا هورمونی رخ دهد.

علل:

• اختلالات نورولوژیک مانند پارکینسون یا اسکلروز چندگانه (MS)

• افزایش سن که باعث کاهش تون عضلات صاف می‌شود

• استفاده طولانی‌مدت از داروهای اپیوئیدی که انتقال روده‌ای را کاهش می‌دهند

پیامد:

مدفوع برای مدت طولانی‌تری در روده باقی می‌ماند و در نتیجه، آب بیشتری جذب شده و مدفوع سفت می‌شود.

 یبوست ناشی از اختلالات در عملکرد عضلات کف لگن (Pelvic Floor Dysfunction)

تعریف:

برخی از افراد قادر به هماهنگی مناسب بین عضلات لگنی و اسفنکترهای مقعدی در هنگام دفع نیستند.

علل:

• کاهش قدرت عضلات کف لگن (به‌ویژه در افراد مسن یا زنان پس از زایمان)

• دایس‌سینرژی عضلات دفعی که در آن اسفنکتر مقعدی به‌جای شل شدن، منقبض می‌شود.

• نورپاتی لگنی ناشی از آسیب عصبی یا جراحی

پیامد:

دفع مدفوع دشوار می‌شود و حتی با وجود حرکات روده‌ای طبیعی، تخلیه کامل انجام نمی‌شود.

 اختلالات نورولوژیک

تاثیر بر دستگاه گوارش:

برخی بیماری‌های سیستم عصبی مرکزی یا محیطی می‌توانند کنترل اعصاب دستگاه گوارش را مختل کرده و باعث کاهش حرکات روده یا اختلال در عملکرد اسفنکترها شوند.

مثال‌ها:

• پارکینسون: کاهش دوپامین باعث کاهش حرکات روده می‌شود.

• اسکلروز چندگانه (MS): دمیلیناسیون اعصاب کنترل‌کننده حرکات روده

• آسیب نخاعی: قطع ارتباط عصبی با اعصاب روده‌ای

 کاهش حساسیت رکتوم (Rectal Hyposensitivity)

رکتوم باید با پر شدن از مدفوع، سیگنالی برای دفع به مغز ارسال کند. در برخی افراد، این حس به تأخیر می‌افتد یا کاهش می‌یابد.

علل:

• افزایش ظرفیت رکتوم به دلیل یبوست مزمن

• سن بالا

• نوروپاتی دیابتی

• استفاده مزمن از تنقیه‌ها

پیامد:

فرد تا زمان تجمع زیاد مدفوع احساس نیاز به دفع نمی‌کند، که باعث افزایش جذب آب و تشدید یبوست می‌شود.

 مشکلات آناتومیکی

برخی اختلالات ساختاری در دستگاه گوارش نیز می‌توانند علت فیزیولوژیک یبوست باشند:

 رکتوسل:

برآمدگی دیواره قدامی رکتوم به داخل واژن، که در زنان مسن شایع است و باعث اختلال در تخلیه کامل مدفوع می‌شود.

 پرولاپس رکتوم:

خروج بخشی از رکتوم از مقعد، که با یبوست مزمن و تلاش زیاد برای دفع مرتبط است.

 انسداد خروجی (Obstructive Defecation Syndrome):

در این حالت، فرد احساس می‌کند که مدفوع در مقعد گیر کرده است.

 اختلالات غدد درون‌ریز و متابولیک

برخی بیماری‌های غدد درون‌ریز با کاهش متابولیسم بدن یا اختلال در عملکرد عضلات صاف همراه هستند که می‌توانند باعث یبوست شوند:

کم‌کاری تیروئید:

کاهش هورمون‌های تیروئیدی باعث کاهش حرکات روده‌ای می‌شود.

 دیابت:

نوروپاتی دیابتی می‌تواند باعث اختلال در عصب‌رسانی به عضلات روده شود.

 هیپرکلسمی:

افزایش کلسیم سرم باعث کاهش تحریک‌پذیری عضلات صاف می‌شود.

 تغییرات ناشی از سن

در افراد مسن، به دلیل تغییرات متعددی در فیزیولوژی بدن، شیوع یبوست افزایش می‌یابد:

• کاهش تون عضلات شکم و لگن

• کاهش پاسخ به محرک‌های رکتال

• مصرف داروهای متعدد

• کاهش فعالیت بدنی

• رژیم غذایی کم‌فیبر

بخش سوم: بررسی نقش سیستم عصبی روده (Enteric Nervous System)

سیستم عصبی روده (ENS) یک شبکه نورونی مستقل است که حرکات دستگاه گوارش را کنترل می‌کند. آسیب به این سیستم می‌تواند منجر به یبوست شود.

مثال:

• بیماری هیرشپرونگ: در این بیماری مادرزادی، بخش‌هایی از روده فاقد سلول‌های گانگلیونی هستند و هیچ حرکت پریستالتیکی ندارند. در نتیجه، یبوست شدید از بدو تولد ایجاد می‌شود.

بخش چهارم: تشخیص و بررسی یبوست فیزیولوژیک

 شرح حال دقیق و معاینه فیزیکی

پزشک باید از بیمار در مورد الگوی دفع، رژیم غذایی، فعالیت بدنی، استفاده از دارو و سابقه خانوادگی سوال کند.

 تست‌های اختصاصی

• مانومتری آنورکتال: بررسی فشار اسفنکترها و هماهنگی عضلات کف لگن

• آزمایش عبور کولونی: تعیین مدت زمان عبور مدفوع در روده

• دفکوگرافی: تصویربرداری از فرآیند دفع با ماده حاجب

• کلونوسکوپی: برای رد ضایعات انسدادی یا تومورال

بخش پنجم: درمان یبوست فیزیولوژیک

درمان یبوست فیزیولوژیک اغلب نیاز به رویکرد چندجانبه دارد:

 اصلاح سبک زندگی

 درمان دارویی

• ملین‌های حجیم‌کننده مانند پسیلیوم

• ملین‌های اسموتیک مانند لاکتولوز یا پلی‌اتیلن گلیکول

• محرک‌های روده‌ای در موارد مقاوم

 درمان‌های غیر دارویی

 درمان‌های جراحی

در موارد نادر و مقاوم، جراحی ممکن است لازم باشد (مثلاً برداشتن بخشی از کولون یا اصلاح رکتوسل).

نتیجه‌گیری

یبوست یک مشکل شایع اما پیچیده است که می‌تواند کیفیت زندگی فرد را به شدت کاهش دهد. شناخت علل فیزیولوژیک آن، از جمله اختلالات حرکتی روده، ضعف عضلات کف لگن، بیماری‌های نورولوژیک و اختلالات آناتومیک، می‌تواند به تشخیص بهتر و درمان مؤثرتر کمک کند. رویکرد درمانی باید بر اساس علت زمینه‌ای، شدت علائم و نیازهای فردی طراحی شود.