بیماری پارکینسون یکی از بیماری‌های شایع نورودژنراتیو است که به‌ویژه در بزرگسالان مسن‌تر مشاهده می‌شود. این بیماری به دلیل کاهش فعالیت دوپامین در مغز به‌وجود می‌آید که موجب اختلال در عملکرد حرکتی می‌شود. با وجود پیشرفت‌های زیادی که در زمینه‌ی درمان و شناسایی علائم این بیماری صورت گرفته، هنوز هیچ درمان قطعی برای پارکینسون وجود ندارد. در این مقاله، به بررسی تعریف بیماری پارکینسون، علل ایجاد آن، مکانیسم‌های فیزیولوژیک و عوامل خطرساز پرداخته خواهد شد.

تعریف بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون یک اختلال عصبی پیشرونده است که بر توانایی مغز در کنترل حرکت تأثیر می‌گذارد. این بیماری به دلیل تخریب و از بین رفتن نورون‌های تولیدکننده دوپامین در منطقه‌ای از مغز به نام تگمنتوم سیاه (Substantia Nigra) ایجاد می‌شود. دوپامین یک انتقال‌دهنده عصبی است که نقش مهمی در کنترل حرکات ارادی و هماهنگ کردن عضلات ایفا می‌کند. کاهش سطح دوپامین موجب بروز علائمی نظیر لرزش، کندی حرکت (برادی‌کینزی)، سفتی عضلات (رتیدیتی) و مشکلات در تعادل می‌شود.

بیماری پارکینسون به طور معمول به‌صورت تدریجی پیشرفت می‌کند و می‌تواند تأثیر زیادی بر کیفیت زندگی فرد بگذارد. علائم معمولاً با لرزش‌های جزئی یا تغییرات در حرکت شروع می‌شود و به تدریج به سایر بخش‌های بدن نیز گسترش می‌یابد. در مراحل پیشرفته‌تر بیماری، بیماران ممکن است مشکلات قابل توجهی در تکلم، بلع و حافظه داشته باشند.

علل ایجاد بیماری پارکینسون

علت دقیق ایجاد بیماری پارکینسون هنوز به‌طور کامل شناخته نشده است، اما مطالعات نشان داده‌اند که ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی در بروز این بیماری نقش دارند. در این بخش، به بررسی این عوامل پرداخته خواهد شد.

 عوامل ژنتیکی

در حدود ۱۵ درصد از موارد پارکینسون، عوامل ژنتیکی به‌عنوان یک عامل خطر شناخته می‌شوند. برخی از جهش‌های ژنتیکی می‌توانند خطر ابتلا به پارکینسون را افزایش دهند. از جمله این ژن‌ها می‌توان به پروتئین آلفا-سینوکلئین (α-synuclein)، پروتئین LRRK2 و پروتئین PARK7 اشاره کرد.

• آلفا-سینوکلئین: این پروتئین در نورون‌ها یافت می‌شود و در برخی موارد جهش‌های این پروتئین موجب تشکیل تجمع‌های سمی به نام “لویی بادی‌ها” می‌شود که باعث آسیب به نورون‌ها می‌گردند.

• LRRK2: جهش‌های در این ژن نیز می‌تواند به آسیب نورون‌ها و بروز بیماری پارکینسون کمک کند.

• PARK7: این ژن به تنظیم فعالیت‌های سلولی کمک می‌کند و جهش‌های آن می‌تواند موجب بروز علائم پارکینسون شود.

با این حال، وجود این ژن‌ها به‌تنهایی نمی‌تواند باعث ابتلا به بیماری شود و عوامل دیگری نیز در بروز این بیماری دخیل هستند.

عوامل محیطی

عوامل محیطی نیز در بروز بیماری پارکینسون نقش دارند. برخی تحقیقات نشان داده‌اند که تماس با سموم، مواد شیمیایی و فلزات سنگین می‌تواند خطر ابتلا به پارکینسون را افزایش دهد. از جمله عوامل محیطی که در تحقیقات به آن‌ها اشاره شده، می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

• سموم شیمیایی: سموم مختلف، به‌ویژه سموم موجود در آفت‌کش‌ها و حشره‌کش‌ها، ممکن است با آسیب به سلول‌های عصبی و ایجاد استرس اکسیداتیو، موجب تخریب نورون‌ها و ابتلا به پارکینسون شوند.

• فلزات سنگین: تماس با فلزاتی نظیر منگنز، جیوه و آلومینیوم ممکن است باعث اختلالات عصبی و بیماری‌های مشابه پارکینسون شود.

• آلودگی هوا: برخی از مطالعات نشان داده‌اند که قرار گرفتن در معرض آلودگی هوا می‌تواند خطر ابتلا به بیماری‌های نورودژنراتیو نظیر پارکینسون را افزایش دهد.

 استرس اکسیداتیو و التهاب

استرس اکسیداتیو یکی از عوامل مهم در تخریب سلول‌های عصبی در پارکینسون است. این پدیده زمانی اتفاق می‌افتد که سطح رادیکال‌های آزاد در بدن افزایش می‌یابد و سلول‌ها آسیب می‌بینند. در نتیجه، آسیب به میتوکندری‌ها و نورون‌ها افزایش می‌یابد و باعث بروز بیماری‌های نورودژنراتیو مانند پارکینسون می‌شود.

همچنین التهاب مزمن در مغز که معمولاً به‌عنوان پاسخ ایمنی به آسیب‌های سلولی عمل می‌کند، در بیماران پارکینسون دیده می‌شود. این التهاب‌ها می‌توانند باعث افزایش تخریب سلول‌های عصبی و تسریع روند پیشرفت بیماری شوند.

پیری و تغییرات سلولی

پیری یکی از عوامل خطرساز عمده در بروز بیماری پارکینسون است. با افزایش سن، تعداد نورون‌هایی که دوپامین تولید می‌کنند کاهش می‌یابد و عملکرد آن‌ها دچار اختلال می‌شود. این کاهش دوپامین در مغز به‌ویژه در ناحیه تگمنتوم سیاه به کاهش کنترل حرکات منجر می‌شود.

همچنین در افراد مسن‌تر، توانایی سیستم ایمنی در مقابله با آسیب‌های سلولی کاهش می‌یابد، که این امر باعث افزایش خطر بروز پارکینسون می‌شود.

 ترکیب عوامل مختلف

در نهایت، بیماری پارکینسون معمولاً نتیجه ترکیب پیچیده‌ای از عوامل ژنتیکی، محیطی و زیست‌شناختی است. به عبارت دیگر، ممکن است افرادی که به‌طور ژنتیکی مستعد ابتلا به پارکینسون هستند، در صورت مواجهه با عوامل محیطی یا استرس‌های سلولی، خطر بیشتری برای بروز بیماری داشته باشند.

نتیجه‌گیری

بیماری پارکینسون یک اختلال عصبی پیشرفته است که در اثر تخریب سلول‌های تولیدکننده دوپامین در مغز ایجاد می‌شود. عوامل مختلفی از جمله ژنتیک، محیط و پیری می‌توانند به بروز این بیماری کمک کنند. با وجود پیشرفت‌های زیادی که در زمینه‌ی درمان و شناسایی علائم پارکینسون حاصل شده است، همچنان هیچ درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد و تحقیقات بیشتری در زمینه پیشگیری و درمان آن ضروری است. بنابراین، درک دقیق علل ایجاد بیماری می‌تواند به پیشرفت‌های درمانی و بهبود کیفیت زندگی بیماران کمک کند.

۱۵ اردیبهشت ۱۴۰۴ ۱۵:۱۸